铁死亡实验离不开诱导剂和抑制剂，但不同工具作用的位置并不相同。Erastin抑制System Xc⁻，RSL3直接影响GPX4，FINO₂则同时涉及铁氧化和脂质过氧化；Fer-1与DFO虽然都能挽救铁死亡，但保护机制完全不同。
本模型由：分化HepaRG肝细胞（80%）、LX-2肝星状细胞（10%）、原代人M1型巨噬细胞（10%）3种细胞无支架共组装形成三维人肝类器官（命名HML）；通过硬脂酸+油酸复合脂质慢性暴露诱导复现MASLD（原NAFLD）脂肪变性、炎症、纤维化三联病理特征，可用于健康肝脏与脂肪肝病理背景下的药物肝毒性高通量/多组学评价。
铁死亡研究中常见这样的判断：处理后GPX4下降、MDA升高，于是得出“细胞发生铁死亡”的结论。问题在于，这些变化并不具有足够的特异性。目前并不存在一个能够单独定义铁死亡的分子标志物。较为可靠的判断应建立在一条完整证据链上：细胞死亡发生 → 脂质过氧化增强 → 死亡具有铁依赖性 → 铁死亡抑制剂可以挽救 → 其他死亡方式不能充分解释
铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化为核心特征的调控性细胞死亡。它并不是“铁增加”或“GPX4下降”造成的单一路径结果，而是活性铁、膜脂底物和抗氧化能力共同失衡后的结局。
炎症性肠病（IBD）作为全球高发的慢性消化系统疾病，影响着全球约0.3%-0.5%的人口，涵盖克罗恩病（CD）与溃疡性结肠炎（UC）两大核心类型。遗传、环境、饮食、免疫等多重因素共同参与疾病发生发展，而肠道微生物组是连接这些因素的重要调控环节。
内脏器官的上皮管腔（如胰腺导管、肾小管、肠道）是物质运输的核心结构，其形态与器官功能直接相关。既往研究已揭示上皮极性建立、囊泡分泌、细胞骨架收缩等细胞生物学过程驱动管腔形成；近年力学生物学研究也发现管腔静水压参与管腔生长，但绝大多数研究局限于单球形管腔体系，无法解释体内广泛存在的复杂分支管腔网络的形态调控机制。
伴随类器官、器官芯片等新型替代方法（NAMs）与多组学技术快速发展，消化疾病研究正由单一动物实验，转向人源化模型结合系统生物学分析的全新范式。
通常情况下，消化疾病药效评价需要结合组织病理、功能指标和关键分子指标进行综合判断。本期将系统梳理肝纤维化与IBD研究中的常用药效评价指标，帮助研究者建立更加规范的评价体系。
外源化学物（环境污染物、药物）进入人体后遵循肠道吸收→肝脏代谢解毒的肠-肝轴通路，二者形成完整毒性响应链条，是体外毒理评估的黄金组合模型： 肠道类器官：外源化学物第一道屏障，聚焦肠道屏障损伤、营养代谢紊乱、肠道药物代谢、胃肠毒性、遗传毒性；
