内脏器官的上皮管腔（如胰腺导管、肾小管、肠道）是物质运输的核心结构，其形态与器官功能直接相关。既往研究已揭示上皮极性建立、囊泡分泌、细胞骨架收缩等细胞生物学过程驱动管腔形成；近年力学生物学研究也发现管腔静水压参与管腔生长，但绝大多数研究局限于单球形管腔体系，无法解释体内广泛存在的复杂分支管腔网络的形态调控机制。
伴随类器官、器官芯片等新型替代方法（NAMs）与多组学技术快速发展，消化疾病研究正由单一动物实验，转向人源化模型结合系统生物学分析的全新范式。
通常情况下，消化疾病药效评价需要结合组织病理、功能指标和关键分子指标进行综合判断。本期将系统梳理肝纤维化与IBD研究中的常用药效评价指标，帮助研究者建立更加规范的评价体系。
外源化学物（环境污染物、药物）进入人体后遵循肠道吸收→肝脏代谢解毒的肠-肝轴通路，二者形成完整毒性响应链条，是体外毒理评估的黄金组合模型： 肠道类器官：外源化学物第一道屏障，聚焦肠道屏障损伤、营养代谢紊乱、肠道药物代谢、胃肠毒性、遗传毒性；
慢性肝病与炎症性肠病（IBD）涉及不同的致病因素、组织损伤方式和免疫反应。现有动物模型通常只能模拟疾病的部分病理特征，因此，模型是否与研究问题匹配，会直接影响实验结果的解释和后续验证。
文献以患者来源类器官（PDO）为核心对比工具，系统区分原发灶、淋巴结转移、远处脏器转移三类肿瘤类器官在建系成功率、遗传保真度、药物响应三大维度的差异；完整梳理转移类器官三大核心科研用途（肿瘤克隆演化、治疗耐药、器官转移嗜性）；全面剖析现有模型固有缺陷，并给出文献提出的改良技术路线。
体外模型种类很多——从永生化细胞系到原代神经元，从患者来源iPSC到脑类器官和器官芯片，每一类模型在细胞成熟度、实验通量、人源相关性和操作难度上都有明显差异。
做阿尔茨海默病研究，很多人都踩过模型的坑。AD 病理复杂，模型体系庞杂，从体内动物到体外细胞、类器官，各类模型都有专属适用场景与局限性。选错模型，不仅浪费时间与经费，更可能动摇研究结论的可靠性。
骨关节炎（OA）动物模型和骨软骨缺损修复模型，解决的问题不同。OA 模型主要看关节退变过程；骨软骨缺损模型则是在关节面建立一个明确损伤区域，用来评价缺损能否修复、修复组织质量如何，以及软骨下骨是否同步重建。
